인슐린 저항성과 간, 근육, 지방 조직의 역할

 

인슐린 저항성은 제2형 당뇨병의 주요 병태 기전 중 하나입니다. 하지만 단순히 “인슐린이 잘 안 듣는다”는 표현만으로는 설명이 부족합니다. 실제로 인슐린은 간, 근육, 지방 조직에 각각 다르게 작용하며, 각 조직에서의 저항성 발현 방식도 다릅니다. 이 글에서는 인슐린 저항성이 조직별로 어떻게 나타나는지를 구체적으로 알아봅니다.

 

1. 인슐린의 역할과 조직별 작용

인슐린은 다음과 같은 세 조직에서 혈당 조절에 핵심적인 역할을 수행합니다:

• 간: 포도당 생성을 억제하고, 글리코겐 합성을 촉진
• 근육: 포도당을 흡수하여 에너지로 사용
• 지방: 지방 분해 억제, 지방산 합성 촉진

이러한 작용을 통해 식사 후 혈당 상승을 억제하고, 에너지 대사를 안정화합니다.

2. 조직별 인슐린 저항성의 기전

인슐린 저항성은 세포 내 수용체 반응 이상, 신호전달 장애, 염증, 지방산 축적 등 다양한 원인으로 발생합니다. 조직별로 나타나는 주요 변화는 다음과 같습니다.

조직	정상 작용	저항성 상태
간	포도당 생성 억제, 글리코겐 저장	포도당 과다 생성 → 공복 혈당 증가
근육	포도당 흡수 및 사용	포도당 흡수 저하 → 식후 혈당 상승
지방	지방산 합성, 지방 분해 억제	지방산 과잉 분비 → 간·근육 인슐린 저항성 유발

※ 출처: 대한당뇨병학회 교육자료, Endocrine Reviews, Mayo Clinic

※ 참고: 조직 간 상호작용은 복합적이며, 인슐린 저항성은 국소적/전신적으로 동시에 발생할 수 있습니다.

3. 지방간과 인슐린 저항성

특히 간에서의 인슐린 저항성은 비알코올성 지방간(NAFLD)과 밀접하게 연관됩니다. 간이 인슐린에 반응하지 않으면 포도당 생성을 멈추지 않고 계속 진행하게 되어 공복 혈당이 높아집니다. 또한, 지방 조직에서 유리지방산이 과다 방출되면 간으로 유입되어 지방간을 유발하고, 다시 간의 인슐린 반응을 악화시키는 악순환이 형성됩니다.

4. 임상적 중요성과 관리 방향

인슐린 저항성을 개선하려면 단순히 혈당을 조절하는 것 외에, 각 조직의 대사 기능 회복이 함께 이뤄져야 합니다.

• 운동: 근육 내 GLUT4 활성화 → 포도당 흡수 개선
• 체중 감량: 내장 지방 감소 → 지방산 유입 억제
• 지방간 개선: 식이요법 + 약물 치료

이러한 전략은 혈당뿐 아니라 인슐린 저항성 자체를 완화하는 데 도움이 됩니다.

 

📌 요약 정리

인슐린 저항성은 간, 근육, 지방 조직에서 각각 다른 기전을 통해 나타나며, 고혈당의 원인을 복합적으로 만듭니다. 조직별 대사 특성을 이해하고, 운동, 식이, 체중 조절 등을 통해 전신적인 대사 균형을 회복하는 것이 치료의 핵심입니다.

 

✅ 해당 정보는 참고용이며, 정확한 진단과 해석은 반드시 의료 전문가와 상담하시기 바랍니다.